Международный научный журнал Life издательства MDPI опубликовал результаты доклинического исследования оригинального препарата Лонгидаза® в терапии идиопатического легочного фиброза (ИЛФ)[1]. Данные открывают новые возможности российской молекулы бовгиалуронидаза азоксимер в лечении жизнеугрожающего заболевания.
Исследование проводили на моделях животных с фиброзом легких для оценки биологических механизмов фиброгенеза при ИЛФ и эффективности терапии. Изучали антифибротическую и противовоспалительную активность Лонгидазы[2], используя гистологические, гематологические тесты и иммуноферментный анализ.
Лекарственное средство вводили мелким грызунам интраназально и внутримышечно. Впервые использованное в эксперименте на животных интраназальное введение препарата позволило оценить эффективность его ингаляционной формы.
В ходе исследования было показано, что применение Лонгидазы уменьшало фиброз легких, о чем свидетельствовало улучшение гистологической картины легких, сокращение площади соединительной ткани и уровня профибротических факторов в легочной ткани.
Кроме того, Лонгидаза® подавляла воспалительную реакцию при легочном фиброзе и снижала уровни IL-6, TNF-α (показатели иммунного статуса при воспалительных, онкологических, аутоиммунных заболеваниях), а также уровень гиалуроновой кислоты и инфильтрацию воспалительных клеток в легочной ткани.
Наибольшая терапевтическая эффективность наблюдалась при применении инъекционной формы в дозировках 120 и 1200 ЕД/кг: результаты тестов превосходили показатели референтного препарата сравнения.
Авторы публикации, среди которых ведущий российский пульмонолог, считают, что Лонгидаза® является перспективным препаратом в терапии ИЛФ, который в будущем, после проведения клинических исследований, может помочь пациентам с легочным фиброзом улучшить качество и продолжительность жизни.
Справочно о ИЛФ
Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) — одна из наиболее частых форм интерстициального заболевания легких, характеризующаяся прогрессирующей дыхательной недостаточностью, слабостью и одышкой. Чаще всего от заболевания страдают люди старше 50 лет, курильщики, работники вредных производств, пациенты с отягощенной наследственностью.
ИЛФ составляет 20–30% от всех случаев[3][4] интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ). Средняя продолжительность жизни пациента с ИЛФ — 3–5 лет[5][6].
Имеются противопоказания, не занимайтесь самолечением — обратитесь к специалисту!
Источники
[1] https://www.mdpi.com/2075-1729/13/9/1932/pdf
[2] https://www.mdpi.com/2075-1729/13/9/1932#B25-life-13-01932
[3] Bowman, W.S.; Echt, G.A.; Oldham, J.M. Biomarkers in Progressive Fibrosing Interstitial Lung Disease: Optimizing Diagnosis, Prognosis, and Treatment Response. Front. Med. 2021, 10, 680997.
[4] Abdelhady, R.; Cavalu, S.; Saber, S.; Elmowafy, R.; Morsy, N.E.; Ibrahim, S.; Abdeldaiem, M.S.I.; Samy, M.; Abd-Eldayem, M.A.; Shata, A.; et al. Mirtazapine, an atypical antidepressant, mitigates lung fibrosis by suppressing NLPR3 inflammasome and fibrosis-related mediators in endotracheal bleomycin rat model. Biomed. Pharmacother. 2023, 161, 114553.
[5] Shukla, A.K.; Misra, S. An overview of post COVID sequelae. J. Basic. Clin. Physiol. Pharmacol. 2022, 33, 715–726.
[6] Zohny, M.H.; Cavalu, S.; Youssef, M.E.; Kaddah, M.M.Y.; Mourad AA, E.; Gaafar AG, A.; El-Ahwany, E.; Amin, N.A.; Arakeep, H.M.; Shata, A.; et al. Coomassie brilliant blue G-250 dye attenuates bleomycin-induced lung fibrosis by regulating the NF-κB and NLRP3 crosstalk: A novel approach for filling an unmet medical need. Biomed. Pharmacother. 2022, 148, 112723.