Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (АМАГ) является наследственным аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит поражение париетальных клеток, приводящее к гипохлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора. Следствием этого процесса является развитие атрофического гастрита, мальабсорбции витамина В12 и нередко пернициозной анемии. Риск развития карциномы желудка возрастает в три раза. Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Лечение заключается в парентеральном введении витамина В12.
У пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (АМАГ) вырабатываются антитела к париетальным клеткам и их компонентам (которые включают внутренний фактор и протонную помпу Н ,К АТФазы). АМАГ передается как аутосомно-доминантный признак. У некоторых пациентов также развивается тиреоидит Хашимото и у 50% определяются антитела щитовидной железы; наоборот, антитела к париетальным клеткам обнаруживаются у 30% пациентов с тиреоидитом.
Недостаток внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12, который может привести к мегалобластической анемии (пернициозная анемия, см. стр. 1333) или неврологическим симптомам (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга).
Гипохлоргидрия ведет к G-клеточной гиперплазии и повышению уровня гастрина в сыворотке крови (часто > 1000 пг/мл). Повышение уровня гастрина в свою очередь ведет к гиперплазии энтерохромаффинподобных клеток, которые иногда трансформируются в карциноидную опухоль.
У некоторых пациентов АМАГ может быть связан с хронической инфекцией Helicobacter pylori, хотя эта связь до конца не выяснена. Гастрэктомия и длительное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы вызывают аналогичный дефицит секреции внутреннего фактора.
Зоны атрофического гастрита тела и дна желудка могут проявиться метаплазией. Пациенты с АМАГ имеют в 3 разаболее высокий относительный риск развития аденокарциномы желудка.
Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Должны быть определены уровни В в сыворотке крови. В крови могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам, но их уровень нельзя определить рутинными методами. Проблема эндоскопического скрининга для выявления рака является неоднозначной; последующие исследования не требуются, если при первичной биопсии отсутствуют гистологические изменения (например, дисплазия) или симптомы не проявляются. Кроме парентерального замещения дефицита витамина В12, никакого лечения не требуется.